During auditory fear conditioning, secondary auditory cortex(AuV) and auditory thalamus(MGm/PIN) convey conditioned stimulus to lateral amygdala(LA). Auditory pathways to LA are well-studied, and LA has important role to recall auditory fear memory. However, role of these pathways during memory retrieval is unknown. To verify necessity of these pathways, inhibiting terminal of auditory pathways in LA area was conducted by two third version of optogenetic techniques; Halorhodopsin(eNpHR3.0) and Archaerhodopsin(eArch3.0). As the result, auditory fear memory was recalled normally during inhibition with eNpHR3.0, while freezing level decrease by inhibition with eArch3.0 during tone release. Furthermore, at another retrieval session after 24-hours (second retrieval), memory retrieval was blocked also. Even mice are conducted re-training, impairment of memory retrieval didn't recover. This impairment is not an effect of cellular damage by virus or over-expression of proteins. According to result of Arch group, I infer that auditory input to LA is required for memory retrieval. For ensuring the state, recoding the activity of input terminal during memory retrieval is needed.
청각 공포를 학습할 때에 이차 청각 피질과 청각 시상에서 측면 편도체로 청각 정보가 전달되며, 해당 공포 기억의 회상에 있어 측면 편도체가 중요하다는 것이 알려져 있다. 한편 이 청각 정보 전달 회로가 기억의 회상에 필요한지는 연구되어 있지 않다. 이를 연구하기 위해 두 종류의 광유전학단백질을 사용하여 학습된 소리를 들려주며 회로의 축삭말단을 억제하였다. 그 결과, 염화 이온 펌프인 할로로돕신을 사용하여 억제하였을 때는 정상적으로 공포반응이 나타났으나, 양성자 펌프인 알케로돕신을 사용하였을 때는 공포반응이 억제되었다. 또한 하루 뒤에 학습된 소리를 들려주어도 기억 회상이 억제되어 나타났다. 이런 억제 현상은 재학습을 하여도 변하지 않았으며, 세포 손상에 의한 현상이 아니라는 것을 확인하였다. 알케로돕신의 결과를 통해 기억의 회상에 청각 정보 전달 회로가 필요하다고 유추하였다. 이를 견고히 하기 위해서는 기억 회상이 억제되는 동안 회로의 축삭 말단에서 어떤 활성이 나타나는지 확인하는 것이 필요할 것이다.
