Cocaine addiction is a serious problem personally and socially. Many studies on cocaine addiction have been done biologically. The model containing the knowledge from the studies is needed. There have been some models. But they are too narrow bio molecular models not considering addiction or non-bio molecular model which are Neurocomputational model, pharmacological-based model, economical-based model, and combining model of Neuropsychology, cognition and behavior not having quantitative and bio molecular value. In this work, we construct a computational model of which input is quantitative mRNA expression data and output is the vulnerability to the cocaine addiction. We gather knowledge about cocaine addiction within nucleus accumbens (NAc) and construct a computational model. We validated the model with the age-associated mRNA expression data and the age-associated vulnerability to the cocaine addiction. We also used the model to suggest the effect of genes suppression on the vulnerability to the cocaine, and validated that with some literatures in which suppression experiment was done. Based on the suggestion the effect, we can suggest putative target genes for cocaine addiction treatment.
코카인 중독은 개인적으로나 사회적으로 심각한 문제이다. 코카인 중독에 대한 많은 생물학적 연구가 이루어지고 있다. 그렇게 얻어진 정보를 통합하는 모델이 필요하다. 지금까지 여러 모델이 개발되었다. 그러나 기존의 분자 생물학적 모델들은 너무 협소한 영역만을 다루며, 이에 따라 코카인 혹은 중독에 대한 언급이 없다. 신경컴퓨터모델, 약물학기반모델, 경제기반모델, 그리고 신경생리, 인지, 행동 통합 모델 등, 코카인 중독을 다루는 비 분자 생물학적 모델들이 있다. 그러나 이들은 계량적인 생물학 정보를 사용하지 않는다. 본 연구에서 우리는 유전자 발현량을 입력으로, 코카인 중독 취약성을 출력으로 하는 컴퓨테이셔널 모델을 제작하였다. 이를 위하여 우리는 코카인 중독에 대한 정보를 측좌핵에 한정 지어서 수집하고, 이를 기반으로 모델을 제작하였다. 연령에 따른 유전바 발현량과 연령에 따른 코카인 중독 취약성을 기반으로 모델을 검증하였다. 우리는 또한 이 모델을 사용하여, 특정 유전자의 억제가 중독 취약성에 미치는 영향을 추측하였다. 이 결과 중 일부를 기존 유전자 억제 실험 문헌에서 확인할 수 있었다. 영향을 추측한 결과를 바탕으로 코카인 중독 치료의 잠재적인 타겟이 제시될 수 있다.
