Social and reward signal processing and their association are critical elements of social motivation. Despite the use of reward learning to improve the social interactions of patients with autism spectrum disorder (ASD), the underlying neural mechanisms are unknown. Here, we found different yet conjunct neuronal representations of social and reward signals in the mouse medial prefrontal cortex (mPFC). We also found that social signal processing is selectively disrupted, whereas reward signal processing is intact in the mPFC of Shank2-knockout mice, a mouse model of ASD. Furthermore, reward learning not only allows Shank2-knockout mice to associate social stimuli with reward availability, but also rescues the impaired social signal processing. These findings establish a neural basis for the therapeutic use of reward learning in ASD.
사회적 및 보상 신호 처리, 그리고 이들의 연관성은 사회적 동기 부여의 핵심적인 요소들이다. 자폐 스펙트럼 장애 환자의 사회적 상호작용을 개선하기 위해 보상 학습을 사용하고 있음에도 불구하고, 그 기저의 신경 메커니즘은 잘 알려져 있지 않다. 이 연구에서, 우리는 서로 다르지만 서로 결합된 사회적 및 보상 신호의 신경 표상을 쥐 내측 전전두피질에서 발견하였다. 또한, 우리는 자폐증 모델 쥐인 Shank2 유전자 제거 쥐의 내측 전전두피질에서의 보상 신호 처리는 온전한 반면, 사회적 신호 처리는 선택적으로 손상되어 있는 것을 발견하였다. 더 나아가, 보상 학습은 Shank2 유전자 제거 쥐로 하여금 사회적 자극과 보상의 가용성을 연관시킬 수 있게 할 뿐만 아니라, 손상된 사회적 신호 처리를 개선시킬 수 있음을 확인하였다. 이러한 발견들은 자폐증에서의 치료에 사용되는 보상 학습의 신경학적 기반을 다진다.
