The neurovascular unit is a functional unit composed of neurons, glial cells, pericytes, and endothelial cells which sustain brain activity. While pericyte is a key component of the neurovascular unit, its role in cerebral blood flow regulation remains elusive. Recently, capillary stalling, which means the transient interruption of microcirculation in capillaries, has been shown to have an outsized impact on microcirculatory changes in several neurological diseases. In this study, we investigated capillary stalling and its possible causes, such as the cerebral endothelial glycocalyx and leukocyte adhesion molecules after depleting pericytes postnatally in mice. Moreover, we investigated hypoxia and gliosis as consequences of capillary stalling. Although there were no differences in the capillary structure and RBC flow, longitudinal optical coherence tomography angiography showed an increased number of stalled segments in capillaries after pericyte loss. Furthermore, the extent of the cerebral endothelial glycocalyx was decreased with increased expression of leukocyte adhesion molecules, suggesting enhanced interaction between leukocytes and endothelial cells. Finally, pericyte loss induced cerebral hypoxia and gliosis. Cumulatively, the results suggest that pericyte loss induces capillary stalling through increased interaction between leukocytes and endothelial cells in the brain.
뇌신경혈관단위는 뇌활성을 유지하기 위해 기능하는 뇌를 구성하는 세포들과 뇌혈관으로 이루어진 기능적 단위이다. 혈관주위세포는 뇌신경혈관단위를 구성하는 핵심요소로 인식되고 있으나, 어떠한 방식으로 뇌혈류의 조절에 관여하는지는 아직 명확히 알려져 있지 않다. 한편 최근에 뇌모세혈관의 일시적 막힘 현상이 뇌미세혈류순환에 큰 영향을 끼친다는 보고가 이어지고 있다. 본 연구에서는 뇌모세혈관의 일시적 막힘 현상과 이 기전에 대해 알아보기 위해서, 혈관주위세포를 손실시킨 이후 뇌모세혈관의 일시적 막힘 현상과 함께 뇌혈관내피다당질, 백혈구 접착 분자의 변화를 관찰하였다. 또한 뇌모세혈관의 일시적 막힘 현상의 영향에 대해 알아보기 위해서, 저산소증과 신경교증을 관찰하였다. 관찰결과 혈관주위세포가 손실되었을 때 뇌모세혈관의 구조와 혈류속도에는 차이가 없었지만, 뇌모세혈관의 일시적 막힘 현상은 증가하는 것을 확인할 수 있었다. 또한 혈관주위세포 손실시 뇌혈관내피다당질 범위의 감소와 백혈구 접착 분자 발현 증가 또한 확인할 수 있었고, 이를 통해 백혈구와 혈관내피세포의 상호작용 증가를 유추할 수 있었다. 그리고 저산소증과 신경교증의 증가 또한 확인할 수 있었다. 본 연구의 결과를 종합하면, 혈관주위세포의 손실은 뇌혈관내피다당질 범위의 감소와 백혈구 접착 분자 발현 증가를 통해 백혈구와 혈관내피세포의 상호작용 증가를 유도하고, 이는 뇌모세혈관의 일시적 막힘 현상의 증가로 이어진다.