Jun N-terminal Kinase (JNK) belongs to Mitogen-activated protein kinase (MAPK) family and performs diverse functions during stress-induced apoptosis, cell proliferation including compensatory proliferation, cell regeneration, and cell migration. However, the endogenous function of JNK is not yet fully understood. It has been recently reported that localized JNK signaling acts in wing development. In this thesis, I report that a mutant allele of Btk29A is identified as a suppressor of lethality induced by overexpressed Sona, and Btk29A functions as a regulator of JNK signaling in wing development. Cells in $Btk29A^{m10}$ clones showed caspase-dependent apoptosis whereas knockdown of Btk29A results in smaller wings that are not rescued by anti-apoptotic protein, p35. Overexpression of Btk29A causes apoptosis mediated by canonical JNK upregulation in wing development. In addition, Btk29A functions in larva epithelial cells (LEC) during abdomen development. Without Btk29Afunction, the depletion of LEC is not completed. On the other hand, Sol narae (Sona) is the only function in the histobalsts that form the adult abdomen.
JNK는 여러 종에 걸쳐 잘 보전되어 있는 유사분열 활성화 단백질 인산화효소 중 하나이다. JNK 신호전달 체계는 스트레스로 인한 세포 사멸, 세포 분열, 세포 재생 등과 같은 여러가지 생물학적 현상을 조절하는 것으로 알려져 있다. 그러나 그 자세한 기작은 아직 밝혀지지 않았다. 최근에 JNK 신호전달체계가 초파리 애벌레의 wing disc에 국지적으로 발현하고 파리 날개 발달에 영향을 끼친다는 것이 알려졌다. 이번 논문에서는 Btk29A를 JNK의 새로운 조절자로 발표하였다. $Btk29A^{m10}$ 은 Sol narae의 과다발현에 의한 치사를 막는 돌연변이체들을 찾는 genetic screen에서 얻은 Btk29A 유전자의 새로운 allele이며 $Btk29A^{m10}$ 클론에서 세포 사멸이 일어나고, Btk29A의 양을 줄이면 날개가 작아진다는 것을 발견하였다. 이러한 작은 날개 표현형은 JNK의 초파리 orthologue인 Basket의 발현양을 줄였을 때도 볼 수 있는 표현형으로 p35를 같이 발현하여도 회복되지 않는다. 또한 Btk29A를 과발현 시킬 경우 canonical JNK signaling이 증가하였고, JNK 관련 단백질들의 발현을 줄였을 때 Btk29A 과발현에 의한 표현형이 회복되는 것을 관찰하였다. 그리고 Btk29A는 날개뿐 아니라 초파리 배 발생에도 관여하는 것을 확인했다. Btk29A가 줄어들었을 경우 번데기 시기에 사라져야 하는 애벌레 상피세포가 사라지지 않고 남아있었다. 이와는 다르게, Sol narae는 histoblast에서 특이적으로 역할을 하는 것을 확인하였다.
