Benzo(a)pyrene was observed to be mutagenic only in the presence of S9 fraction in S. typhimurium TA98. The number of His$^+$ revertants increased in proportion to the level of B(a)P. The lethality showed up over $10 \mu g/plate$. Sodium selenite was not mutagenic in the range of 0-10 g/plate, nor activated by S9 fraction. It supports selenium's promptness in suppressing the mutation by a large part. On the contrary to B(a)P's cytotoxic effect and inhibition of cell growth as well as its mutagenicity, selenite was observed to promote the cell growth with very little mutagenic effect. Moreover, selenite of growth promoting concentrations($\sim{6\times{10^{-8}}$M) significantly reduced the incidences of mutation (to about 50\%) induced with B(a)P 0.5 g/ml. This result suggests selenium's ability of suppressing mutation is not attributable to only its growth inhibition of tumor cells. This study clarified that selenium of nonmutagenic level($\sim 6\times{10^{-8}}$M)could able to prevent carcinogenesis at the early initiation phase.
TA98에서 행한 Ames test 결과 benzo(a)pyrene의 돌연변이원성은 쥐의 간에서 추출한 S9 분획의 존재시에만 농도에 비례하여 급격히 증가함이 관찰되었다. S9 분획을 첨가하지 않았을 때는 고농도에서($10 \mu g/plate$) 오히려 colony 수가 감소하는 독성효과만을 보였다. Selenite는 같은 실험에서 거의 돌연변이원성이 없는 것으로 나타났다. 그리고 S9에 의해서 아무런 영향도 받지 않는 것이 증명되었다. Benzo(a)pyrene과 selenite를 동시에 처리했을 때 돌연변이가 현격히 줄어들었다. 이는 selenium의 항돌연변이성 효과가 즉각적임을 암시한다. CHO 세포에서 행한 실험에서 B(a)P는 예상대로 농도에 비례하는 돌연변이율을 보였다. 세포독성 또한 농도에 비례하는 양상을 나타냈고, 이에 따라 세포 성장율을 낮추어 doubling time이 길어졌다. 그러나 selenium은 돌연변이를 일으키지 않는 낮은 농도에서( $6 \times 10^{-7}M$) cloning efficiency를 약간 증가시켰고 세포 성장율을 높여 doubling time은 짧아졌다. 자신은 돌연변이를 일으키지 않는 농도의 selenium($\sim 6 \times 10^{-8}M$)은 B(a)P에 의해 유발되는 CHO 세포에서의 돌연변이를 유의적 수준에서 ?店┎杉?.
